Un mal qui répand la terreur

Que de valeureux seigneurs, de belles dames, prirent le repas du matin avec leurs parents… et le soir s’assirent dans l’autre monde.

Avec la foule des cadavres, les cimetières devenaient insuffisants… On creusait alors des fosses très profondes où par centaines se casaient les nouveaux arrivés. De même que dans les flancs d’un navire on tasse par couches les marchandises, on recouvrait ces cadavres d’une pelletée de terre, tant qu’on parvenait en haut de la fosse.

Boccace (1313-1375).

En lisant un livre sur l’histoire du Portugal l’autre jour, je suis quasiment tombé de ma chaise en découvrant ce passage :

Until recently almost all historians accepted that the Black Death was bubonic plague, with the pneumonic and septicemic forms of plague also sometimes present. However, Susan Scott and Christopher Duncan have now shown this understanding to be mistaken. The Black Death was almost certainly a viral hemorrhagic fever, somewhat similar to Ebola. Spread directly from person to person, neither rats nor fleas had anything to do with its transmission. (Anthony R. Disney)

Toutes les certitudes sur les causes de la grande peste sont ici remises en cause, ce ne serait plus la peste bubonique, mais un virus comparable à celui d’Ebola ou du coronavirus actuel…

A.R. Disney est un historien de renom qui a écrit une somme sur le Portugal et son empire, en deux gros volumes, ouvrage qui fait référence : A History of Portugal and the Portuguese Empire, Cambridge University Press, 2009

Il cite pour appuyer son affirmation deux chercheurs britanniques, Susan Scott et Christopher Duncan, auteurs de deux ouvrages sur les épidémies, l’un plus scientifique, Biology of Plagues, Cambridge University Press, 2005, et l’autre plus grand public, très inquiétant, Return of the Black Death: The World’s Greatest Serial Killer, Wiley, 2004. Cf. infra.

On attribue généralement en effet (voir texte en annexe) l’épidémie épouvantable du XIVe siècle, qui a balayé entre un tiers et la moitié de la population européenne, à la peste bubonique, transmise par les puces véhiculées par les rats. Ces recherches nouvelles semblent montrer que ce n’était pas le cas, qu’il s’agirait d’un virus type Ebola ou celui dont on parle en ce moment, avec une transmission d’homme à homme, beaucoup plus rapide, les rats n’auraient rien à voir dans l’histoire.

Si la peste noire du XIVe siècle n’est pas due à une bactérie – la peste bubonique se traite aujourd’hui très bien par des antibiotiques – mais à un virus, on peut craindre des effets similaires, car on ne dispose toujours pas de traitement contre ces virus. Cela peut donc se reproduire, ça couve toujours. Heureusement on comprend mieux le phénomène actuellement et on a les moyens de s’en prémunir, comme les mesures actuelles en Chine le montrent. Les gens de 1347 n’avaient évidemment aucune notion de ce qui était en train de leur tomber dessus.

Les arguments de Scott et Duncan sont les suivants, résumés ici par une brillante étudiante britannique, Julia Paoli, sur un blog de la revue Nature (voir lien à la fin). Six objections sont faites qui remettent en cause l’explication classique de la peste bubonique :

Première objection, les rats

La peste bubonique est causée par la bactérie Yersinia Pestis. Les rongeurs, comme les rats, portent les puces infectées et contractent la maladie. C’est quand les rats meurent que les puces passent aux humains, n’ayant plus à s’alimenter. Ainsi, on doit s’attendre, lorsque des millions d’Européens meurent, que les rats meurent en masse aussi. Cependant, il n’y a pas de relations d’un nombre considérable de rats morts, selon le Dr Duncan. Dans les grandes villes comme Londres, où des milliers sont morts de l’épidémie, on n’a trouvé que petit nombre de squelettes de rats. Si elle était provoquée par la peste, l’Europe serait couverte de concentrations d’ossements de rats. Un virus transmis de personne à personne n’aurait pas laissé de tels amoncellements comme sous-produit.

Deuxième objection, la vitesse de propagation

Le Dr Duncan et le Dr Scott argumentent que la rapidité à laquelle l’épidémie s’est répandue à travers l’Europe n’est pas compatible avec une épidémie propagée par les puces. Elle a progressé d’environ 30 milles tous les deux ou trois jours, alors que la peste bubonique se déplace à un rythme beaucoup plus lent. Un virus transmissible de personne à personne serait capable de se propager au rythme observé.

Troisième objection, la période d’incubation

L’épidémie s’est propagée rapidement, mais aussi sur de grandes superficies. Au départ, on la pensait originaire d’Asie, l’agent contaminant transmis par des marins génois en Italie. De là, il traversa l’Europe continentale et l’Angleterre. La période d’incubation (le temps entre la contraction et les premiers symptômes) est courte pour la peste, de deux à six jours. Les transports étaient lents à l’époque, il fallait beaucoup de temps pour voyager sur de longues distances. Si l’épidémie rendait les gens terriblement malades en six jours, elle n’aurait pu se répandre avec la vitesse constatée. Une personne atteinte ne pouvait aller très loin avant de montrer les symptômes et la maladie. Les gens seraient morts trop vite avec la peste pour pouvoir la propager sur de très grandes distances. L’incubation du virus se fait entre 2 et 21 jours, ce qui laisse penser qu’une personne touchée pouvait voyager sur de plus longues distances et propager la maladie sur une superficie plus étendue avant de succomber.

Quatrième objection, les symptômes

Les relations de l’époque sur les symptômes sont compatibles avec ceux des fièvres hémorragiques. Quelques-unes d’entre elles font éclater les vaisseaux sous la peau, provoquant des taches rouges gonflées. Dans les textes médicaux britanniques de telles boursouflures sont constatées sur les patients et connues sous le nom de God’s tokens (jetons de Dieu). D’autres rapports détaillent l’apparition d’organes internes liquéfiés chez les victimes qui correspondent aussi aux symptômes trouvés dans les patients atteints d’hémorragies virales. Les détracteurs de la théorie ‘Ebola-like virus’ notent que dans les relations italiennes médicales la description de bubons caractéristiques est présente. Mais les différences dans les rapports médicaux ne mettent pas fin à la théorie du virus. Elles pourraient suggérer que les God’s tokens des rapports anglais sont différents des bubons en Italie. Même si c’est difficile à croire, des historiens et scientifiques parlent de deux déclenchements séparés qui auraient pu se produire au même moment.

Cinquième objection, les quarantaines

L’infection par le virus type Ebola dure 37 jours, selon Duncan et Scott. Ce qui inclut une période d’incubation de dix jours suivie par 22 jours pendant lesquels la personne peut être contagieuse, mais ne montre pas encore les symptômes. Dans les cinq jours suivants, les symptômes les plus horribles apparaissent. L’estimation de 37 jours correspond aux mesures de quarantaine de 40 jours suivis en Europe pendant les épidémies. Ces efforts de quarantaine ont été efficaces, écarter les familles et les individus infectés a permis d’arrêter la propagation. La période de 40 jours aurait permis au virus de suivre son cheminement, éliminant la possibilité pour des gens d’apparence sains d’en infecter d’autres dans les 32 jours initiaux. Mais les rats ignoraient les quarantaines, et donc la mise en quarantaine de victimes de la peste n’aurait pas été aussi efficace qu’une quarantaine de victimes d’un virus, les rats auraient toujours été en mesure d’aller infecter d’autres personnes en dépit de la quarantaine.

Sixième objection, la population de rats

En Europe du Nord, il n’existe pas de population native de rats qui peut survivre à la peste. L’épidémie aurait donc dû causer une mortalité massive des rats dans ces régions. Pendant trois siècles après 1347, de nouvelles éruptions sont arrivées à travers l’Europe, moins massives. Si la majorité des rats étaient morts en Angleterre et en Europe du Nord, la peste aurait eu du mal à se maintenir entre les périodes d’épidémie. Un nouveau déclenchement aurait demandé une population importante de rats. Le Dr Duncan considère qu’une fièvre hémorragique pouvait régresser dans la population humaine, pour réémerger quand les conditions s’y prêtaient.

Cependant la majorité des historiens spécialistes de la période, comme les épidémiologistes/biologistes/virologues, restent tenants de l’explication classique, la peste bubonique et pulmonaire, toutefois les critiques de Scott et Duncan n’ont pas reçu d’infirmation, aucun livre ou article depuis leur formulation n’a permis de les mettre à mal. Le doute demeure sur les causes de la « mort noire », comme disent les Anglais, Black Death. La peste noire, comme on dit en France, même si on est aujourd’hui moins sûr qu’il s’agisse bien de la peste. Les analyses ADN des fosses où se trouvent des restes de victimes de la période 1347-1352 n’ont donné aucune certitude, car si on trouve des traces de peste bubonique, cela montre simplement que la maladie était aussi présente dans la région, mais qu’elle n’est pas nécessairement la cause de la propagation foudroyante de l’épidémie.

Un prix Nobel de médecine, professeur de micro-biologie, interrogé sur la thèse, le Dr Joshua Lederberg, de la Rockefeller University, conclut de la façon suivante : ”Yersinia still seems to me the most reasonable assignment as the cause of the Black Death, but I say that now with less than unshakable conviction.”

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Annexes

• L’interprétation classique de la peste noire du XIVe siècle :

La peste disparaît après 1666 en Angleterre, 1722 en France avec la grande peste de Marseille, 1771 à Moscou et 1840 dans les Balkans, alors qu’elle était endémique en Europe depuis 1347. La peste bubonique est transmise par les puces et se traduit par des bubons à l’aine, sous l’aisselle ou dans le cou. Les trois quarts des malades en meurent. Une autre forme, la peste pulmonaire, est transmise par les secrétions des malades. Cette dernière accompagne la peste bubonique et en est souvent la conséquence, elle est encore plus grave puisqu’elle est suivie d’une mort rapide. On a longtemps cru que les rats étaient responsables de la peste, mais ils ne font que porter les puces et ils en meurent comme les hommes. C’est justement la disparition des rats qui fait que les puces cherchent chez les humains de nouveaux hôtes et leur transmettent le mal. L’épizootie devient épidémie.
Les causes de l’éradication de la peste en Europe restent obscures pour les historiens : une “énigme permanente” selon Appleby (1980) qui présente toutes les explications possibles en les contestant les unes après les autres. D’après une première théorie (i), la population serait devenue de plus en plus résistante à la maladie. Les réactions immunitaires auraient été transmises entre générations, les plus faibles et les moins aptes à les développer étant progressivement éliminés.
Une deuxième explication (ii) tient aux progrès de l’alimentation qui auraient renforcé l’organisme des hommes et leur auraient permis de résister en plus grand nombre. Après tout, au plus fort de la grande peste du Moyen Âge en 1350, certains malades survivaient, même en l’absence de tous soins efficaces : sans doute les plus résistants, c’est-à-dire les mieux nourris…
Un troisième facteur possible (iii) est l’amélioration des conditions sanitaires au XVIIème siècle : les logements en briques (moins envahis par les rats), l’évacuation des eaux et des ordures, l’hygiène personnelle progressent par rapport au Moyen Âge, époque où “les humains étaient littéralement couverts de puces et de poux” (Appleby).
Une explication alternative (iv) peut être trouvée dans le changement des espèces de rats en Europe vers le XVIIème siècle : du rat noir (rattus rattus) habitant les maisons, au rat d’égout (rattus norvegicus) plus à l’écart des hommes et moins en mesure de lui passer ses puces et donc la maladie.
Il est également possible (v) que les rats, animaux doués pour la survie s’il en est, aient de leur côté développé une immunité contre la peste. Ce qui signifie que les puces n’avaient plus besoin de chercher refuge chez les hommes, mais aussi que ceux-ci avaient tout intérêt à la survie des rats… Les deux espèces de mammifères avaient partie liée! Le bacille peut également s’être modifié au point de ne plus représenter un danger pour l’homme (vi).
Enfin l’explication la plus souvent retenue (vii) réside dans les mesures de quarantaine efficaces prises par les villes et surtout les ports pour empêcher toute invasion. Même si les causes précises et les mécanismes de contamination étaient ignorés, le caractère contagieux de la maladie était connu. Ainsi le lazaretto* de Venise construit sur une île à deux milles de la ville dès 1403 permet de maintenir un cordon sanitaire, conservé jusqu’au XIXème siècle. Les lazarets se multiplient ensuite et le mot est adopté dans les diverses langues pour désigner ce sas de quarantaine. Des règles de plus en plus sévères sont appliquées à travers l’Europe, comme l’exécution des transgresseurs, la destruction par le feu de navires entiers avec leur cargaison (e.g. en 1721 sur la Tamise). En outre la disparition du commerce caravanier depuis l’Orient, ce “pipe-line des rongeurs” qui amenait les rats depuis l’Inde jusqu’au Levant et l’Europe, et son remplacement par le trafic maritime direct avec l’Inde à la fin du XVIIème siècle, ont aussi certainement joué (cf. Shrewsbury, 1970).

Aucune de ces explications ne semble suffisante cependant et il est probable que les historiens n’ont pas fini d’en discuter. Les éléments de doute sont les suivants :

i et ii) La peste a disparu de façon soudaine après de grandes épidémies jusqu’au XVIIIème siècle. Si la population était devenue plus résistante et peu à peu mieux nourrie le phénomène aurait été progressif. En outre les riches, probablement en meilleure santé, certainement mieux alimentés, étaient autant touchés que le bas peuple, s’ils restaient en ville.

iii) L’amélioration sanitaire est loin d’être la même partout en Europe ; elle est plus rapide en Hollande, en Angleterre, qu’en France ou en Italie, or la peste disparaît à peu près à la même période dans les différentes régions d’Europe occidentale.

iv) L’arrivée du rat brun ou norvegicus se fait à des dates très diverses en Europe souvent bien après qu’on entende plus parler de la peste comme en Espagne, en France, en Angleterre.

v) Appleby retient la résistance des rats à la maladie comme meilleur modèle explicatif, “une explication possible et partielle”, ce qui semble confirmé par les épidémies en Inde au début du siècle, mieux analysées, où le recul de la peste est accompagné par l’immunité des rats. Cette théorie est contestée par Slack (1981) qui présente une série de faits non concordants comme la persistance de la peste dans l’Europe orientale et au Proche-Orient. Pourquoi les rats y seraient-ils restés moins résistants? En outre l’immunité des rats ne dure pas plus de dix ans et donc le retour des épidémies aurait toujours été possible.

vi) La mutation du microbe est discutée par les spécialistes, mais elle semble difficile à démontrer pour le XVIIIème siècle, et peu compatible avec une éradication et ses écarts de date. Une mutation aurait plutôt dû s’accompagner d’une atténuation lente des symptômes et cela partout en même temps.

vii) Reste la quarantaine, mais selon Appleby là aussi des questions demeurent : sur les centaines de ports en Europe, les milliers de km de côte et la contrebande sur une grande échelle, on peut douter de l’efficacité de la mesure; d’autre part la mise en place de cordons sanitaires n’a pas servi à grand-chose lors des pestes du XXème siècle : 13 millions de morts en Inde avant-guerre, alors même qu’on connaissait les vecteurs de la peste. Slack (1981) au contraire revient à cette explication traditionnelle. L’histoire de la peste montre qu’elle réapparaît quand les mesures d’isolation se relâchent avec le temps, comme à Marseille en 1720 où disparaît la moitié de la ville (cf. JN Biraben, “Les hommes et la peste”, Paris, 1975-76), et qu’elle est le plus efficacement arrêtée dans les pays qui se protégent le mieux ou qui, comme l’Angleterre par son caractère insulaire, ont le plus de facilité à le faire.

En définitive, deux thèses restent en présence : celle qui explique la disparition de la peste par l’action des hommes, et celle qui l’explique par une évolution biologique (“une obscure révolution écologique parmi les rongeurs”). Il est probable que les deux facteurs ont joué et qu’on ne peut trouver une seule cause à un phénomène mondial aussi complexe. La peste est réapparue à Surat en Inde sous la forme pneumonique en 1994, réveillant les anciennes peurs du terrible bacille découvert exactement cent ans auparavant par Yersin à Hong Kong (Yersinia pestis). Mais les antibiotiques, inconnus au début du siècle, ont permis de circonscrire et d’éliminer rapidement l’épidémie

* Le mot vient de lazaro, lépreux ou mendiant, lui-même d’origine biblique : Lazare est dans l’Évangile le pauvre couvert d’ulcères assis à la porte du mauvais riche.

J. Brasseul, Histoire des faits économiques, tome 1, Armand Colin, 2001

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• Divers articles et liens sur les travaux de Susan Scott et Christopher Duncan :

Julia Paoli, “Could the Black Death Actually Have Been an Ebola-like Virus?”, Nature, 8 nov. 2013

Debora MacKenzie, New Scientist, “Did Bubonic Plague Really Cause the Black Death“, New Scientist, 24 nov. 2001

Jennie Cohen, “Can We Stop Blaming Rats for the Black Death?“, History, 30 août 2018

Jen Sterling, “Was Ebola Behind the Black Death?“, ABCNews, 6 janv. 2006

Mark Derr, “New Theories Link Black Death to Ebola-like Virus“, 2 oct. 2001, New York Times

Wikipedia, Theories of the Black Death

Ouvrages cités :